Гиперхромия что это такое

Гиперхромия эритроцитов что это такое

гиперхромия что это такое

При микроскопическом изучении морфологии эритроцитов врач не только обращает внимание на размеры и форму кровяных телец, но и отмечает степень окрашивания красных клеток крови.

Насыщенная окраска, закрывающая срединное просветление, которое должно быть в норме (нормохромия), в лабораторном деле носит название – гиперхромия. Гиперхромия, как правило, свидетельствует о том, что у человека развивается (или уже набрала полную силу) гиперхромная анемия.

Скорее всего, она будет макроцитарной или даже мегалобластной, что в принципе, одно и то же, и что также увидит врач, разглядывая препарат (неестественно увеличенные эритроциты).

И все же для окончательного уточнения диагноза понадобятся еще и другие лабораторные (и не только) методы исследования.

Гиперхромия → гиперхромная анемия

Возможно, к тому времени, пока врач начнет изучать мазок, об избыточном насыщении гемоглобином красных клеток крови и изменении их окраски в результате этого уже «сообщит» цветовой показатель (ЦП).

При гиперхромии цветовой показатель окажется выше 1,1 — предельных для нормы значений (нормохромия: ЦП — 0,85 – 1,05). Не останутся в стороне и эритроцитарные индексы (MCH, MCHC), посчитанные гематологическим анализатором.

Гиперхромия является ведущим лабораторным признаком гиперхромных анемий и чаще всего сочетается с макроцитозом (гиперхромная макроцитарная анемия). В первую очередь в категорию подобных состояний попадают авитаминоз В12 и дефицит фолатов (фолиевой кислоты — витамина B9). Это типичные представители гиперхромных макроцитарных (мегалобластных) анемий.

Почему мегалобластных? Потому что клетки значительно увеличены в размерах и представлены мегалобластами и мегалоцитами, а их диаметр (>10мкм) куда больше макроцитов (клетки с диаметром 7-8 микрон – нормоциты, больше 8 микрон – макроциты, меньше 7 мкм — микроциты), то есть, мегалобластная, значит, макроцитарная, но макроцитарная — не всегда значит мегалобластная.

Как-то так.

эритроциты в крови у здорового человека и при гиперхромной макроцитарной анемии

Таким образом, при морфологическом исследовании образцов крови, взятых от больных с гиперхромной макроцитарной анемией, можно обнаружить:

  • Красные клетки крови (о них, собственно, и речь), насыщенные хромопротеином (гемоглобином) настолько, что он (Hb) стирает центральное просветление – гиперхромия (гиперхромазия);
  • Диаметр эритроцитов превышает 10 микрон (макроциты и мегалоциты);
  • Заметны фрагменты красных кровяных телец (шизоцитоз), анизоцитоз (о чем при автоматической обработке пробы свидетельствуют показатели: средний объем эритроцитов – MCV, ширина распределения по объему – RDW, гистограмма), а также изменение формы эритроцитов (пойкилоцитоз);
  • Нередко можно встретить красные клетки, не потерявшие ядерные субстанции (тельца Жолли, кольца Кебота, полихроматофильные элементы);

аномальные формы эритроцитов при анемии

Всю эту ситуацию (и гиперхромию, и макроцитоз, и сдвиг лейкоцитарной формулы) создает мегалобластический тип кроветворения в костном мозге, который является общим признаком всех анемий подобного рода (связанных с нарушением образования ДНК). Анемии эти могут передаваться по наследству или приобретаться в процессе жизни.

Все начинается в костном мозге

Гиперхромная макроцитарная анемия является следствием мегалобластического типа кроветворения. Что все это значит – можно показать на примере В12-дефицитной анемии. Итак:

  1. В костном мозге (КМ) отмечается высокая клеточность (по причине присутствия огромного количества элементов, содержащих ядро), мегалобластическое кроветворение и неэффективный эритропоэз;
  2. Деление клеток, которые в будущем должны стать полноценными эритроцитами на этой стадии (см. выше) нарушается, они, в значительной степени меняя свои размеры (становятся мегалобластами), изменяют и структуру (нежно-сетчатое ядро, созревает, как и цитоплазма, разновременно);
  3. В популяции созревающих мегалобластов, в зависимости от активности кроветворного процесса в КМ, отмечается заметная изменчивость: одни клетки более зрелые, другие – менее. И если на этом этапе в костном мозге подавляющее большинство будущих красных кровяных телец представлено промиелобластами или базофильными клетками, то специалисты говорят о «синем» КМ;
  4. Отличительной чертой этих огромных клеток является раннее насыщение их цитоплазмы при нетронутом нежном ядре хроматопротеином (гемоглобинезация цитоплазмы – так вот откуда берет начало гиперхромия?);
  5. Вместе с тем, в ядрах происходят заметные дегенеративные процессы (митозы, распад клеточного ядра), что придает им уродливость и, соответственно, неполноценность – такие клетки долго не живут, большинство из них так и не добираются до зрелого состояния («умирают» на месте «рождения» в «младенчестве»);

Кстати, изменения в периферической крови и в костном мозге при фолиеводефицитной анемии аналогичны таковым при авитаминозе В12, ведь в синтезе пуриновых оснований, без которых в правильном направлении не идет построение ДНК, фолиевая кислота тесно «сотрудничает» с витамином B12.

Очень кратко о причинах и симптомах

Понятие «анемия» никак не отражает какую-то форму болезни, это всего лишь клинический синдром, указывающий на постоянный недостаток кислорода в организме. Между тем, анемия провоцирует еще более тяжелую патологию, которую впоследствии трудно будет игнорировать, например ишемическую болезнь сердца (ИБС) и сердечную недостаточность.

В связи с этим причинам анемического синдрома уделяется столь пристальное внимание, поэтому вернемся к состояниям, которых характеризует такой лабораторный показатель, как гиперхромия:

  • Авитаминоз В12 формируется от недостатка поступления цианокобаламина с продуктами питания, нарушения всасывания в кишечнике, конкурентного поглощения столь ценного вещества паразитирующими в организме гельминтами, нарушениях функции поджелудочной железы, в результате других заболеваний ЖКТ и воздействия токсических веществ. Какая-то часть в числе всех В12-дефицитных состояний передается по наследству;
  • Что касается фолиеводефицитной анемии, то большей степени рискуют вегетарианцы, люди в возрасте, страдающие алкоголизмом люди всех возрастов, а также женщины в период беременности;
  • Мегалобластная анемия с гиперхромией имеет место при нарушении активности ферментов, обеспечивающих продукцию пуриновых и пиримидиновых оснований, что нарушает синтез ДНК и РНК;
  • Причиной гиперхромии (и макроцитоза) могут стать тяжелые поражения печени, влекущие значительные витаминные нарушения, ведь там (в печени) запасаются многие витамины, в том числе В12 и В9, которые являются участниками синтеза пуриновых и пиримидиновых оснований;
  • Появление такого лабораторного признака в красных кровяных тельцах, как гиперхромия, не исключается при миелодиспластическом синдроме или отдельных видах гемолитических анемий, однако данный признак в подобных случаях не является стабильным показателем, все зависит от стадии процесса и его формы.

И еще: возможно, появлению этого лабораторного симптома (гиперхромия) может способствовать кислородное голодание при очень активном курении, поэтому не исключено, что организм курильщика, испытывающий постоянную гипоксию, отреагирует подобным образом на не очень удобные для него условия.

Ведь известно, что в крови людей, использующих табачный дым в качестве лекарства от стресса (во всяком случае, они это так объясняют), гемоглобин находится в более высоких концентрациях, нежели у тех, которые не имеют этой вредной привычки.

Хотя здесь речь идет скорее об эпизодической гиперхромии, но не о гиперхромной анемии.

Что касается симптоматики, мегалобластные (макроцитарные) гиперхромные анемии имеют:

  • общие для всех подобных состояний симптомы (слабость, головные боли, бледность, тахикардия);
  • и частные — специфические (жжение языка, неуверенность походки).

При В12-дефицитной страдает кровь, желудочно-кишечный тракт и нервная система (триада синдромов), хотя для фолиеводефицитного состояния изменения со стороны нервной системы не характерны.

Между тем, чаще всего медицина имеет дело с комбинированным вариантом: В12-фолиеводефицитная анемия, симптомы которой, впрочем, как причины и диагностика, уже подробно описаны в соответствующей публикации (В12-дефицитная и фолиеводефицитная анемия).

Как лечить гиперхромию?

Лечение отдельно гиперхромии, конечно, не предусмотрено. Лечат авитаминоз В12, фолиеводефицитное состояние или (что чаще бывает) – В12-фолиеводефицитную анемию.

Лечение фолиеводефицитной анемии состоит в назначении препаратов витамина В9 (витамин В9 — это и есть фолиевая кислота). Однако следует проявлять осторожность, если нет уверенности, что это именно фолиеводефицитная анемия, потому что применение в подобных случаях витамина В9 может обернуться неприятностями. Болезнь, не связанная с дефицитом фолатов, не только не отступит, а еще больше начнет проявлять себя. В этих ситуациях более оправдано назначение цианокобаламина.

Лечение самого авитаминоза В12 стоит на трех принципах:

  1. Дать организму цианокобаламина вволю;
  2. Постоянно, не переставая, пополнять запасы недостающего витамина;
  3. Всеми силами стараться предотвратить развитие анемии, иначе потом с ней тяжело будет справиться.

Вот и все, что вкратце можно сказать о лечении двух гиперхромных макроцитарных анемий (или одного – сочетанного варианта). Кстати, более подробную информацию можно найти на одной из страниц нашего сайта в той же публикации, о которой сообщалось выше (В12-дефицитная и фолиеводефицитная анемия).

И напоследок касательно терапии. Чтобы от лечения пошел прок, пациент не должен забывать о потребностях своего организма в отношении витаминов и обогащать свой рацион продуктами, их содержащими.

Источник: http://cpm-flowers.ru/giperhromija-jeritrocitov-chto-jeto-takoe/

ЧИТАЙТЕ ЕЩЕ ПО ТЕМЕ:

Гиперхромная анемия: симптомы, причины, диагностика и лечение

гиперхромия что это такое

Такая группа анемий, как гиперхромные, является свидетельством нарушения процессов кроветворения. Главными причинами таких состояний являются нехватка витаминов В12 и В9. Такие гиповитаминозы крайне опасны, особенно для детей и беременных женщин. У данной категории пациентов при отсутствии должного контроля состояния повышается риск развития летального исхода.

Что такое гиперхромная анемия

Гиперхромия в мазке крови

Гиперхромная анемия — это разновидность анемий, для которых характерно чрезмерное окрашивание эритроцитов. Это свидетельствует об их повышенной насыщенности гемоглобином.

ЭТО ИНТЕРЕСНО:  Аортальный клапан сколько створок

Развитие гиперхромии зачастую возникает при макроцитарных (мегалобластных) анемиях, главными представителями которых являются:

  • фолиеводефицитная,
  • В12-дефицитная,
  • миелодиспластический синдром.

От физиологических значений в крови цианокобаламина и витамина В9 зависим процесс образования ДНК. При недостатке указанных веществ процесс образования молекул ДНК замедляется вплоть до полной остановки. При этом страдает эритроидный росток кроветворения — деление эритробластов становится медленным, что приводит к их трансформации в мегалобласты.

Развитие гиперхромной анемии может быть обусловлено несколькими механизмами:

  • нарушение процесса созревания эритроцитов и образования гемоглобина;
  • кровопотери в результате операций, кровотечений, травм;
  • быстрая гибель эритроцитов.

Чаще всего гиперхромия встречается у лиц среднего и пожилого возраста.

Причины

Вегетарианство как причина развития гиперхромии эритроцитов

Гиперхромия не представляет собой отдельную нозологическую единицу. Это клинико-гематологический синдром, который возникает чаще всего на фоне дефицита цианокобаламина и фолиевой кислоты.

Триггерными факторами следующих патологических состояний являются:

  • атрофический гастрит, энтериты, колиты, энтероколиты и прочие изменения деятельности органов желудочно-кишечного тракта, приводящие к нарушению всасываемости витаминов, микроэлементов и других питательных веществ;
  • глистные инвазии;
  • инфекционное поражение пищеварительного тракта;
  • панкреатиты;
  • миелодисплазия;
  • алкоголизм;
  • курение;
  • гепатиты любого генеза;
  • беременность;
  • период грудного вскармливания;
  • вегетарианство;
  • строгие диеты, несбалансированное питание;
  • онкологические заболевания.

Симптомы

Дискомфорт в области сердца может свидетельствовать об анемии

Начало гиперхромной анемии у большинства пациентов не сопровождается никакими жалобами. Единственным проявлением патологического состояния может быть бледность и/или усталость.

По мере прогрессирования заболевания будет проявляться общая симптоматика:

  • нарастающая слабость, усталость, снижение работоспособности;
  • головные боли, головокружения, шум в ушах;
  • истончение волос, ногтей, повышенная их ломкость;
  • одышка, не зависящая от физической нагрузки;
  • учащение сердечного ритма;
  • лабильность артериального давления;
  • возникновение спонтанных болей в области сердца;
  • кожа приобретает желтоватый оттенок, склеры становятся иктеричными;
  • выслушивание систолического шума при аускультации на верхушке сердца. О запущенных стадиях гиперхромной анемии свидетельствует появление грубого систолодиастолического шума.

Характерными являются жалобы со стороны органов пищеварения. При этом пациенты отмечают извращение вкусовых ощущений, снижение аппетита, тяжесть и чувство переполнения желудка, чередование запоров и диареи, неприятные ощущения в области правого подреберья.

Лакированный язык при анемии

Отличительным признаком является «лакированный» язык — изменение цвета языка до ярко малинового с трансформацией его поверхности, которая становится гладкой и блестящей.

Больные испытывают практически постоянную боль в языке — во время разговора, приема пищи и в покое.

Вкусовые рецепторы также претерпевают изменения — чувствительность в них притупляется, еда становится безвкусной, привычные гастрономические пристрастия не приносят удовлетворения. Ухудшается состояние присоединением кровоточивости десен.

Поражение нервной системы проявляется онемением рук, ног, ощущением ползания мурашек, слабости в мышцах, периодических судорогах.

Особенности заболевания во время беременности

Полноценное питание при беременности особенно важно

Как уже было сказано выше, основная причина гиперхромии — недостаток цианокобаламина и фолиевой кислоты. Развитие такого состояния у беременных женщин грозит нарушением процессов созревания плода. Более того, стремительное нарастание анемии и отсутствие адекватного лечения может привести к преждевременным родам, гипотрофии новорожденных, отслойке плаценты, массивным кровотечениям, которые могут стать причиной летального исхода как матери, так и ребенка.

Именно поэтому всем беременным женщин необходим контроль анализов крови, содержания витаминов в крови и полноценное питание, полностью обеспечивающее суточные потребности женщины и плода.

Диагностика

Цветовой показатель определяется с помощью общего анализа крови

При диагностике гиперхромных анемий необходимо учитывать не только содержание гемоглобина и эритроцитов, но такой важный критерий, как цветовой показатель.

ЦП — один из параметров исследования крови, который отражает относительную концентрацию гемоглобина в одной красной клетке крови. При гиперхромных анемиях цветовой показатель всегда будет повышенным. Это и говорит о том, что причиной анемии указанного характера является не гемоглобин, а прочие патологические состояния.

Таким образом, при исследовании мазка крови, при гиперхромиях обнаруживаются следующие изменения:

  • превышение размеров эритроцитов — диагностируется наличие макроцитов и мегалоцитов;
  • чрезмерное насыщение эритроцитов гемоглобином;
  • обнаружение фрагментов красных клеток крови;
  • изменение среднего объема, ширины распределения по объему и изменение формы эритроцитов;
  • красные кровяные клетки, которые содержат ядро или его элементы — тельца Жоли, кольца Кебота.

Картина крови меняется в зависимости от стадии заболевания

Концентрация ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в начале заболевания в пределах нормы, а по мере усугубления состояния возникает ретикулоцитопения.

Изменения со стороны белой крови заключаются в снижении количества лейкоцитов, полном или частичном отсутствии базофилов и повышении содержания лимфоцитов.

Количество тромбоцитов также снижается, а крови появляются их аномальные формы — клетки огромных размеров с утраченными функциями.

Дополнительными диагностическими методами являются:

  • исследование уровней билирубина, сывороточного железа;
  • ультразвуковое исследование органов брюшной полости;
  • рентгенография желудка и кишечника;
  • иммунологические тесты на определение антител к париетальным клеткам желудка;
  • ЭКГ, Эхо-КГ.

Лечение гиперхромии

Коррекция дефицита фолатов с помощью лекарственных средств

Изолированного лечения гиперхромных анемий не существует, так как необходима терапия состояния, которое повлекло за собой гиперхроматоз.

Так как самыми частыми причинами патологического синдрома является гиповитаминоз В12 и В9, то предусмотрено лечение именно этих состояний:

  • при недостатке фолиевой кислоты показано введение лекарственных препаратов на основе В9;
  • нехватка цианокобаламина устраняется дополнительным его введением;
  • полноценное питание, отказ от диет, вегетарианства.

Дозировки лекарственных препаратов рассчитываются индивидуально, в зависимости от тяжести состояния пациентов. Это касается длительности лечения и лекарственных форм медикаментозных средств.

При тяжелых состояниях пациентам показано переливание эритроцитарной массы.

У больных миелодиспластическим синдромом процесс лечения длительный. Помимо витаминотерапии обязательно использование не только эритроцитарной массы, но и тромбоцитарной. Широко применяются иммуноглобулины. Один из наиболее эффективных методов лечения в таких случаях — использование лекарственных препаратов для активации процессов созревания и деления кровяных клеток. Цель лечения при миелодиспластическом синдроме — не дать состоянию перерасти в острые формы лейкоза.

Профилактика

Полноценное питание — лучшая профилактика для ребенка

Чтобы предупредить развитие гиперхромной анемии необходимо, прежде всего, нормальное, полноценное питание. Это крайне важно для детей, женщин, планирующих беременность и будущих мам.

Также рекомендовано профилактическое посещение гастроэнтеролога для исключения патологии органов желудочно-кишечного тракта.

Обязательным условием профилактики является отказ от курения, чрезмерных количеств алкоголя, частые прогулки на свежем воздухе, предотвращение контактов с ядовитыми веществами.

Возможные последствия и осложнения

Гиперхромная анемия особо опасна в период беременности

Если не лечить гиперхромную анемию у детей, это может привести к задержке умственного и физического развития. Снижение иммунитета при этом станет причиной частых, длительных простудных заболеваний с немалым количеством осложнений.

Не менее опасна гиперхромия для беременных женщин и плода. Отсутствие правильного лечения может привести к самопроизвольным абортам, ранним родам, аномалиям развития плода, гибели матери и ребенка вследствие кровотечений.

Также в качестве осложнений при гиперхромных анемиях могут быть кардиомиопатии, тяжелые нарушения ритма сердца, сердечная недостаточность.

Правильное питание, здоровый образ жизни, своевременная диагностика и правильное лечение помогут в максимально сжатые сроки устранить патологическое состояние и вернуть себе здоровье!

Источник: https://gidanaliz.ru/bolezn/anemii/giperxromnaya-anemiya.html

Гиперхромная анемия, гиперхромия: причины, лечение — Сосуды Мед

гиперхромия что это такое

Гиперхромная анемия, помимо бледности и слабости, приводит к атрофическим поражениям слизистых оболочек и неврологическим признакам потери чувствительности.

Лабораторный анализ крови сразу определяет наличие эритроцитов большего по сравнению с лимфоцитами диаметра и окрашивание, которое закрывает просвет посередине клетки. Макроцитарная или мегалобластная анемия связаны с нарушением синтеза ДНК на фоне дефицита фолиевой кислоты.

Гемопоэз замедляется из-за снижения формирования ДНК, в результате чего появляются аномально большие (макроцитарная) и насыщенные гемоглобином (гиперхромная) эритроциты.

Причины патологии

Гиперхромные анемии развиваются только на фоне серьезного сопутствующего дефицита железа. Существует несколько причин отклонения в образовании кровяных клеток:

  1. Нехватка витамина В12, фолиевой кислоты и других питательных веществ из-за перехода на козье молоко, злоупотребления алкоголем, вегетарианства.
  2. Нарушение всасывания веществ в результате истинной пернициозной анемии, гастрэктомии и резекции подвздошной кишки.

К факторам, повышающим риск развития малокровия, относятся болезнь Крона, целиакия, беременность, гемолитическая анемия, дивертикулит в кишечнике.

Гиперхромия является следствием недостаточности экзокринной функции поджелудочной железы, возникает также при заражении солитерами, либо при длительном применении цитостатических препаратов и «Триметоприма» (комбинированный антибиотик), антидепрессантов.

Почти все пациенты с гиперхромной анемией страдают от дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты. Нехватка незаменимых строительных блоков ДНК подавляет синтез не только эритроцитов, но и других клеток крови.

Это означает, что в кровоток попадают красные клетки-предшественники, гиперсегментированные и гигантские гранулоциты и метамиелоциты. Мегалобластные анемии показывают одинаковую гематологическую картину на фоне дефицита фолиевой кислоты и витамина В12.

Основные признаки

Гиперхромная анемия симптомами напоминает общие патологии, связанные с нехваткой железа. Пациенты жалуются на следующие признаки:

  • головные боли,
  • слабость,
  • бледность,
  • учащенное сердцебиение.

Ряд специфических симптомов помогает в дифференциальной диагностике, например, жжение языка и шаткость походки.

Особенности болезни обусловлены тем, дефицит каких веществ вызвал нарушение синтеза эритроцитов:

  • на фоне нехватки витамина В12 меняются показатели крови, функция пищеварения и нервной системы;
  • при недостатке фолиевой кислоты поражения нервной системы не наблюдается.
ЭТО ИНТЕРЕСНО:  Как капать диоксидин в нос

Причинами подобных проявлений выступают аномалии кроветворения:

  1. Дефицит В12 может появиться на фоне недостатка цианокобаламина, плохой абсорбции веществ, гельминтоза, дисфункций поджелудочной железы и токсических факторов.
  2. Нехватку фолиевой кислоты провоцируют вегетарианство, алкоголизм, пожилой возраст и беременность.

Гиперхромия развивается, когда нарушается работа ферментов, которые участвуют в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований, необходимых для формирования ДНК и РНК. К развитию болезни склонны люди с тяжелыми патологиями печени, которая является депо для витаминов. Гиперхромия может появиться при миелодиспластическом синдроме и гемолитической анемии, на фоне кислородного голодания и курения.

Медикаментозные средства

Избыток железа в аномальных клетках необходимо компенсировать или уменьшить с помощью препаратов. Гиперхромная анемия поддается лечению только по индивидуальной схеме с учетом причины развития. Терапия направлена на устранение признаков и снижение уровня гемоглобина.

К основным препаратам относятся:

  • поливитамины,
  • минеральные составы,
  • фолиевая кислота.

Особенное значение приобретает прием витаминов групп В и С, что ускоряет усвоение веществ. Дозы и длительность применения препаратов определяются степенью анемии, реакциями организма на коррекцию избытка железа и эритроцитов, а также самочувствием и возрастом пациента.

Хронические формы гиперхромной анемии лечатся в условиях стационара с внутривенным введением медикаментов. Признаками выздоровления являются повышение аппетита, тяги к жизни; исчезновение слабости и бледности.

Анализ крови подтверждает снижение гемоглобина до нормативного значения. Иногда для отсеивания аномальных клеток крови используется плазмофорез.

При тяжелом течении показаны иммуносупрессивная терапия и введение препаратов, стимулирующих кроветворение.

Домашние рецепты

К народным методам против анемии в целом относятся запеченные зеленые яблоки, говяжья печень, гречневая каша. Стимулирующая диета предполагает изменение образа жизни:

  • полноценный сон,
  • прогулки на свежем воздухе,
  • отказ от алкоголя и курения.

В качестве альтернативного медикаментам средства можно применять витамин С. Поливитамины назначают после улучшения показателей железа, поскольку оно обязательно находится в составе аптечных комплексов.

Фолиевая кислота поступает из зеленых листовых овощей, петрушки и спаржи, редиса, свеклы, лимонов. Добавить в рацион витамин В12 можно с помощью груш, яблок, орехов, помидоров, кукурузы и каш.

Гиперхромные анемии относятся к тяжелым патологиям, которые нельзя лечить исключительно в домашних условиях. Пациенты сдают анализ крови раз в две недели, а выявленный дефицит витамина В12 или В9 определяет основной курс лечения.

Гиперхромная анемия — почему возникает и как проявляется, медикаментозная терапия и прогноз

Такая группа анемий, как гиперхромные, является свидетельством нарушения процессов кроветворения. Главными причинами таких состояний являются нехватка витаминов В12 и В9. Такие гиповитаминозы крайне опасны, особенно для детей и беременных женщин. У данной категории пациентов при отсутствии должного контроля состояния повышается риск развития летального исхода.

Возможные осложнения

У детей анемия, при которой наблюдается гиперхромия эритроцитов, может привести к отставанию в развитии умственном и физическом, снижении защитных сил организма (ребенок будет часто подхватывать ОРВИ, тяжело переносить даже простуду). У взрослых распространенным осложнением анемии являются дефицит кислорода в крови, поражения нервной системы, на фоне чего возникают:

  • гипоксия (кислородное голодание) мозга;
  • ухудшение памяти и мышления;
  • отмирание клеток головного мозга и нарушения работы его сосудов;
  • сердечная недостаточность (может окончиться летальным исходом).

Осложнения анемии

  • Ферлатум — инструкция по применению, показания, форма выпуска, побочные эффекты, аналоги и цена
  • Бластоцистоз у ребенка и взрослого
  • Что такое анизоцитоз в крови человека

Ручной или аппаратный метод

Как показывает практика, современные гематологические анализаторы хорошо выполняют свою работу в больших объёмах, быстро измеряют множество величин, и незаменимы при большом потоке рутинных исследований.

Но с помощью этих замечательных машин невозможно сделать мазок, фиксировать его и изучить под микроскопом.

А вот в том случае, когда есть подозрение на гипохромию эритроцитов, либо имеется аномальное количество гемоглобина или цветового показателя, то необходимо обязательно использовать классический рутинный метод — приготовление фиксированного мазка и изучение его под микроскопом.

Врач – лаборант измеряет размер красных кровяных телец, визуально, по особым шкалам определяет степень насыщения их гемоглобином, и ищет так называемые морфологические признаки гипохромной анемии. Например, это:

  • Анулоциты, или клетки – кольца, от лат. «annulus – кольцо». В таких анулоцитах гемоглобина настолько мало, что только лишь в зоне толстого ободка они имеют розово-красный цвет, напоминая розоватое кольцо с бесцветным, или очень слабо окрашенным центром;
  • Вторым признаком гипохромной анемии является микроцитоз, то есть маленький размер эритроцитов. С помощью такого заместительного механизма красный костный мозг пытается довести концентрацию гемоглобина в эритроците до нормы, пусть при этом сама клетка и выйдет меньше, раз гемоглобина «на всех не хватит»;
  • Наконец, диагноз гипохромной анемии подтверждается в том случае, если из красного костного мозга выходят в периферический кровоток большое количество молодых и незрелых эритроцитов, ретикулоцитов, когда появляются так называемые шизоциты — фрагментированные и расщепленые эритроциты, и другие феномены.

Если говорить о размерах эритроцитов, то клетки нормального размера, которые называются нормоцитами, укладываются в диапазон 7-8 микрометров, или тысячных долей миллиметра. Всё что больше либо меньше этих значений – называются, соответственно, макроцитами или микроцитами.

Болезни сердца и сосудов общая информация на News4Health.ru

Кардиология — область медицины, изучающая жизненно важную систему организма человека – сердечно-сосудистую: особенности строения и функции сердца и сосудов, причины и механизмы возникновения патологии; разрабатывает и совершенствует методы диагностики, предупреждения и лечения сердечно-сосудистых заболеваний

Значительное внимание в кардиологии уделяется вопросам реабилитации больных с сердечно-сосудистой патологией. К сожалению, заболевания сердца и сосудов имеют все большую тенденцию к поражению молодых людей и представляют одну из важнейших проблем современного здравоохранения

Практическая кардиология развивается в двух направлениях: терапевтическая кардиология и кардиохирургия.

Терапевтическая кардиология применяет консервативные методы (медикаментозные препараты, санаторное лечение) для лечения сердечно-сосудистых заболеваний: брадикардии, тахикардии, аритмии, экстрасистолии, вегето-сосудистой дистонии, атеросклероза сосудов, артериальной гипертензии, стенокардии, инфаркта миокарда, ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности, миокардита, перикардита, эндокардита.

Хирургическая кардиология оперативным путем устраняет врожденные и приобретенные пороки сердца и другие поражения сердца и сосудов, осуществляет протезирование клапанов и сосудов сердца.

Сердечно-сосудистые заболевания в настоящее время считаются самой распространенной причиной инвалидизации и ранней смертности населения в экономически благополучных странах Запада. По статистике, процент смертности при сердечно-сосудистых заболеваниях составляет 40-60% ежегодно от общего количества смертей.

Основными симптомами, позволяющими заподозрить развитие сердечно-сосудистых заболеваний, являются боли, возникающие за грудиной, и отдающие в левое плечо или лопатку, одышка, стойко повышенное артериальное давление (АД свыше 140/90 мм рт.ст.), тахикардия (частота сердечных сокращений более 100 ударов в мин.

) или брадикардия (пульс менее 50 ударов в мин.), перебои в сердечном ритме, отеки. При появлении первых признаков заболеваний сердца и сосудов, во избежание развития стойких нарушений и осложнений, необходимо сразу же обращаться к врачу-кардиологу.

В начальном периоде развития болезни восстановление функций достигается легче и меньшими дозами препаратов.

В настоящее время кардиология вышла на новый уровень по оснащенности самой современной аппаратурой для быстрой и ранней диагностики и своевременного лечения сердечно-сосудистой патологии. Основными диагностическими методами в кардиологии являются: фонокардиография, электрокардиография (ЭКГ), эхокардиография (УЗИ сердца), суточное ЭКГ- мониторирование.

Они позволяют оценить сократительную функцию и состояние сердечной мышцы, полостей, клапанов и сосудов сердца. Несколько последних десятилетий активно развиваются новые методы обследования пациентов с кардиопатологией: зондирование полостей сердца и ангиокардиография, позволяющие проводить диагностику и планирование операций на сердце и коронарных сосудах.

Современные технологии и методы лечения сердечной патологии позволяют справиться с болезнями сердца, еще вчера считавшимися неизлечимыми. При помощи пересадки сердца сегодня кардиология спасает жизнь многим отчаявшимся пациентам.

Главным направлением в комплексе профилактических мер предупреждения болезней сердца являются оптимальные физические нагрузки, отказ от вредных привычек, исключение нервных перегрузок и стрессов, здоровое питание и полноценный отдых.

Картина крови

  • количество эритроцитов снижено: менее 3,7×1012 у женщин и менее 3,7×1012 у мужчин;
  • содержание гемоглобина ниже 120 г/л для женщин и 130 г/л для мужчин;
  • крупные эритроциты с большим диаметром – макроциты (более 8 мкм), мегалоциты (более 12 мкм) и остатками хроматина в виде телец Жолли, колец Кебота;
  • причудливые формы макроцитов: грушевидная, овальная;
  • высокий цветной показатель (выше 1,05), отсутствие просветления в центре клетки;
  • содержание ретикулоцитов, предшественников эритроцитов, ниже 5‰;
  • избыток билирубина и сывороточного железа в крови;
  • лейкоцитопения, наличие нейтрофилов с большим количеством сегментов.

38. Пролонгированные препараты нитроглицерина

Для предупреждения приступов стенокардии препараты нитроглицерина пролонгированного действия. Сустак

– нитроглицерин в виду постепенно растворяющихся таблеток, начинает действ. через 10-15 мин., длится около 4 часов.
Тринитротролонг – полимерная пластинка на десну.

Нитронг

– внутрь, в таблетках (7-8 часов).

Мазь нитроглицерина 2%

— через 15-30 минут, до 5 часов.

Пластырь

— 8-10 часов, чтобы не вызвать привыкания к нитроглицерину.

+ Нитросорбид

(изосорбида динитрат),
эринит (нитропентон) ,

изосорбида мононитрат

( моночинкве) Их эффективность несколько ниже, через 30 мин, 1-4 часа.

Что может вызвать гиперхромию?

Причины снижения концентрации витамина В12 в организме связаны с различными факторами.

ЭТО ИНТЕРЕСНО:  Обструкция дыхательных путей что это такое

Недостаточное поступление с пищевыми продуктами — ограничение в пище мяса, овощей и фруктов при увлечении голодом, разными диетами, вегетарианством, отсутствии материальной возможности питаться рационально.

Нарушение усвоения при разных желудочно-кишечных болезнях:

  • развитие атрофического гастрита у пожилых людей связано с нарушенной продукцией гастромукопротеина (внутреннего фактора Кастла), необходимого для всасывания витамина из пищи, этот вид анемии называется пернициозной;
  • заболевания, поражающие тонкий и толстый кишечник (энтероколиты, хроническая дизентерия, состояние после резекции части кишечника) нарушают всасывающую функцию стенки;
  • инфекционное и глистное поражение кишечника, при котором витамины пищи служат питанием для патологических возбудителей, паразитов.

Дефицит фолатов возникает редко, поскольку они расходуются организмом в очень малом количестве, запаса хватает надолго.

Основной причиной фолиеводефицитной анемии являются:

  • алкоголизм с поражением печеночных клеток;
  • воспалительные болезни печени (гепатиты);
  • беременность и период грудного вскармливания без адекватной компенсации питания матери.

Лечение

Важно вовремя обнаружить болезнь и незамедлительно начать лечение. Хоть гипохромия не есть особо опасным для жизни человека заболеванием , она может вызвать серьезные последствия и подорвать здоровье в целом, после чего придется долго и проблематично его восстанавливать

Источник: https://AptekaTamara.ru/bolezni/giperhromnaya-anemiya.html

Форма и размер эритроцитов в общем анализе крови

Источник: https://pb17.ru/zabolevaniya/giperhromiya-eto.html

Что такое гиперхромная анемия, ее симптомы и лечение — Про осуды

Такая группа анемий, как гиперхромные, является свидетельством нарушения процессов кроветворения. Главными причинами таких состояний являются нехватка витаминов В12 и В9. Такие гиповитаминозы крайне опасны, особенно для детей и беременных женщин. У данной категории пациентов при отсутствии должного контроля состояния повышается риск развития летального исхода.

Гиперхромная анемия

Встретить гиперхромию в общем анализе крови можно при нескольких видах анемий – В12-дефицитной, фолиеводефицитной или при миелодиспластическом синдроме. Это состояние отображает повышение насыщенности гемоглобином главных форменных элементов крови – эритроцитов, а также повышением показателя ЦП.

Гипохромия же в общем анализе крови отображается противоположными изменениями, то снижение цветового показателя ниже 0.85. Важно учитывать, что эти состояния не определяются по уровню гемоглобина в крови, их возможно выявить при морфологическом изучении клеток красной крови. Однако заподозрить гипо или гиперхромию можно по изменению цвета кровяных телец.

Заболевание зачастую диагностируется при нормальном уровне железа, а группы крови никаким образом не влияют на его развитие.

Цветовой показатель крови

Этот тест проводится для исследования эритроцитов. Когда у пациентов развиваются различные заболевания, анализы позволяют поставить точный диагноз. Цветовой показатель необходимо определять при всех патологических состояниях, поскольку даже обычная пневмония может спровоцировать его изменение, которое требует коррекции.

Анализ рассчитывается на основании измерения доли эритроцитов, также учитывается количество гемоглобина. Он позволяет уточнить характер малокровия, а также скорректировать терапию при инфекционных процессах.

Что это такое гиперхромная анемия

Гиперхромная анемия – заболевание, сопровождающееся повышением цветового показателя крови, при этом количество гемоглобина в крови снижается. ОАК – общий анализ крови, эритроцитов, позволяет выявить это патологическое состояние.

Читать также  Анемия у женщин при грудном вскармливании

Малокровие с гиперхромией форменных элементов сопровождается типичными анемичными симптомами, а также некоторыми неврологическими проблемами – снижается чувствительность, поражаются слизистые оболочки.

Заболевание развивается на фоне нарушения продукции нормальной ДНК по причине нехватки фолиевой кислоты. Это приводит к снижению скорости гемопоэза и появлению эритроцитов большого размера.

Причины возникновения

Гиперхромная анемия развивается из-за:

  • дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты, которые возникают при неправильном питании;
  • нарушения усвояемости питательных веществ.

При малокровии причины также могут крыться в заболеваниях органов пищеварения – болезни Крона, целиакии, язвенном колите, внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы или глистных инвазиях. Беременность и лактация считаются одними из пусковых механизмов. Такие патологии у женщины, как фибромиома матки или эндометриоз могут спровоцировать железодефицитную или гиперхромную анемию. Прием некоторых лекарственных средств также приводит к этому состоянию.

Симптоматика заболевания

Появление макроцитарной гиперхромной анемии можно заподозрить, если развились такие симптомы.

  1. Слабость, вялость, шум в ушах, одышка, тахикардия, колющие боли грудной клетки.
  2. Онемение кончиков пальцев, скованность конечностей, походка становится неуверенной, отмечается мышечная слабость, иногда судороги, нервозность.
  3. Снижение веса по причине ухудшения аппетита, нарушение стула, язык становится малиновым. При тяжелом малокровии может полностью исчезнуть вкусовая чувствительность.

В крови у ребенка и взрослого человека отмечаются повышенный уровень мочевины, а также изменения эритроцитарной формулы. Это обусловлено хронической интоксикацией.

Принципы диагностики

Гиперхромная анемия диагостируется просто, поскольку ее можно определить при помощи простых анализов:

  • клиника и биохимия крови, при этом биохимия подразумевает исследование уровня сывороточного железа, ЛДГ;
  • измерение количества витамина В12;
  • определение азотистых оснований;
  • рентгеноскопия ОБП;
  • УЗИ органов пищеварения.

Общий анализ крови не покажет, что у пациента норма гемоглобина, при этом показатель железа крови иногда остается в допустимых пределах. Врач-лаборант отмечает, что форма и размер эритроцитов изменилась, также регистрируется изменение цвета кровяных телец. Дифференциальная диагностика включает специфические тесты – биопсия костного мозга для исключения онкологических процессов.

Читать также  Может ли анемия быть смертельной

Лечебная диета

Меню пациента с гиперхромией должно включать:

  • продукты с высоким содержанием железа – красное мясо, гречка, зеленые яблоки, печень;
  • фрукты и зелень, поскольку они богаты фолиевой кислотой;
  • особое внимание уделяется цитрусовым, спарже, капусте;
  • вегетарианцам рекомендуется включить в рацион молоко и сою.

Кто болеет чаще?

Гиперхромные анемии больше распространены среди лиц пожилого возраста: к 75 годам у 4% людей из этого возрастного контингента имеется малокровие. Среди молодежи выявляется только 0,1% (1 на 1000 обследованных) с симптомами мегалобластных анемий.

В основном это проявления дефицита витамина В12, поскольку отдельно фолиеводефицитная анемии выявляется крайне редко.

Механизмы повреждения кроветворения

Витамин В12 и фолаты (соли фолиевой кислоты) выполняют важную функцию в синтезе ДНК клеток: они являются незаменимыми ферментами, без которых биохимический процесс останавливается. Накопить достаточное количество в печени невозможно. Организм нуждается в постоянном пополнении необходимых компонентов.

Патология развивается постепенно, когда все запасы исчерпаны. В процессе кроветворения нарушается деление клеток эритробластов. Они превращаются в мегалобласты. Подобный вид эритроцитарного ростка был у человека в состоянии эмбриона.

Клинические проявления

Для симптомов гиперхромных анемий характерно малое количество жалоб пациента, несмотря на бледность и усталый вид. Малокровие может диагностироваться при обращении по поводу болей в сердце или при обследовании желудка.

Не типично для этой формы похудение пациента, наоборот, больные склонны к полноте.

Все симптомы делятся на 3 группы.

Проявления анемии:

  • пациент обращает внимание на слабость;
  • частое головокружение с шумом в ушах;
  • возникает немотивированная одышка с сердцебиениями;
  • в покое возможны внезапные стенокардитические боли в сердце;
  • цвет кожи приобретает бледно-желтый оттенок, становятся иктеричными склеры;
  • при аускультации врач может выслушать характерный систолический шум в области верхушки, а в запущенных случаях –систолодиастолический.

Легкая желтушность склер указывает на анемию

К проявлениям поражения системы пищеварения относятся:

  • изменение вкусовых ощущений, отвращение к некоторым продуктам;
  • снижение аппетита;
  • жжение на языке;
  • постоянная тяжесть и чувство переполнения в области желудка;
  • неустойчивый стул с частыми поносами;
  • осмотр врача выявляет характерный «малиновый язык» с толстыми складками, увеличенную печень.

Поражение нервной системы выражаются в онемении кожных зон, нарушении чувствительности на руках и ногах, зябкости конечностей, слабости мышц и судорогах в них.

Фолиеводефицитное состояние не вызывает неврологических проявлений и симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта. Пациент отмечает обычные для всех анемий проявления.

Гиперхромная анемия при миелодиспластическом синдроме

Синдром миелодисплазии выделен в связи с характерными гиперхромными изменениями в крови после применения химиотерапии, лучевого воздействия на костный мозг в лечении опухолей, лейкозов.

В этом случае происходит токсическое действие на процесс кроветворения в клетках мозга. На фоне тяжелых симптомов основного заболевания у пациента появляется:

  • одышка;
  • повышенная утомляемость;
  • резкое головокружение и тахикардия при малейшей нагрузке.

Диагноз ставится на основании типичной картины крови.

Что пишут в диагнозе?

Врач формулирует диагноз, ставя на первое место основное заболевание, вызвавшее анемию. Конкретный вид малокровия указывается как сопутствующая патология или осложнение. Пример записи в амбулаторной карте: «Алкогольный цирроз печени. В12 и фолиеводефицитная анемия средней степени тяжести».

Течение гиперхромной анемии

Своевременное лечение позволяет предупредить возможные тяжелые последствия в виде комы. Пациент, соблюдая схему приема препаратов, постепенно под наблюдением врача добивается полного выздоровления. В редких случаях при дефиците фолиевой кислоты ее приходится принимать постоянно всю жизнь.

Методы терапии миелодиспластического синдрома проводятся курсами, не имеют длительного эффекта. Они помогают продлить срок ремиссии и жизнь больному. В таких случаях полного выздоровления можно добиться только пересадкой костного мозга.

Диспансерное наблюдение осуществляется участковым терапевтом ежеквартально с контрольным анализом крови, раз в году необходима консультация невролога. Возможно направление и контрольная проверка в гематологическом центре.

Профилактика рецидивов заключается в соблюдении правильной диеты, избавлении от факторов, способствующих анемии. Учитывая большую распространенность среди людей старшего возраста, следует уделять внимание проблеме рационального питания пожилых людей.

Источник: https://icvtormet.ru/krov/giperhromnaya-anemiya

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Доктор Мед
Что такое острый холецистит

Закрыть