Нарушение внутрипредсердной проводимости что это такое

Нарушение внутрипредсердной проводимости: причина, чем опасно, показания на ЭКГ, лечение

нарушение внутрипредсердной проводимости что это такое

Замедление или прекращение проведения сердечного импульса по миокарду предсердий возникает при ишемической болезни, гипертонии, ревматизме, пороках сердца. По степени тяжести выделено три варианта – от малосимптомного до тяжелого, характеризующегося полным разобщением сокращений предсердий. Основной метод выявления – ЭКГ. Для лечения используют холинолитики и симпатомиметики.

Механизм развития

Замедление проводимости импульса по предсердиям — следствие отмирания клеток синоатриального или синусового узла.

В результате недостаточно интенсивной продукции биоэлектрического импульса наблюдается слабая деятельность самого миокарда. Сначала только предсердий, затем страдают желудочки и весь мышечный орган в целом.

Подробнее о нарушениях внутрижелудочковой проводимости читайте здесь.

До определенного момента нарушений не видно вообще, информацию об отклонении дает только электрокардиография, если хорошо присмотреться.

По мере прогрессирования, развивается брадикардия (замедление пульса). Естественный водитель ритма производит недостаточный сильный сигнал, а после достижения критической о клеток, развиваются угрожающие последствия. Вероятность остановки сердца растет до 70%, спасти пациента может только трансплантация.

Сократительная способность миокарда падает, объем перекачиваемой крови снижается, потому от ишемии страдают все органы и системы. Формируется недостаточность печени, почек, гипоксия головного мозга, неврологический дефицит.

Смерть — вопрос времени. К счастью, подобный роковой сценарий — дело не одного года. Есть шансы на качественную диагностику и назначение адекватной терапии.

Предостережения

Игнорировать симптоматику, пусть даже слабовыраженную, нельзя ни в коем случае. Даже посещение кардиолога нельзя откладывать, поскольку нарушения проводимости могут быть серьёзными, приводить к страшным последствиям и даже вызывать остановку сердца. Мы собрали список последствий, которые могут возникнуть в результате халатного отношения к своему здоровью и сигналам, которые посылает организм:

  • полная блокада приводит к внезапной остановке сердца;
  • сердечная недостаточность делает сердце неполноценным и сокращает его функциональную составляющую;
  • резкое усугубление заболевания, на фоне которого возникли нарушения проводимости;
  • инсульт;
  • тромбоэмболия.

Классификация и степени

Типизации, которые используются в клинической практике.

По количеству и характеру симптомов:

  • Без проявлений. Наиболее частый вариант. Картины нет вообще, пациент чувствует себя нормально. Изменения на электрокардиограмме отсутствуют или незначительны. Диагностировать патологию на данном этапе — большая удача.
  • Со слабой симптоматикой. Отклонения возникают при отмирании 10-30% клеток синусового узла.
  • С выраженными клиническими признаками. Без проблем обнаруживается объективными методами. Лечение назначается в срочном порядке, есть риск смерти пациента.

В зависимости от течения:

  • Пароксизмальный тип. Симптомы или, в их отсутствии, признаки на ЭКГ обнаруживаются непостоянно. Развиваются эпизодами. Каждый длится от нескольких минут до часов. Такие моменты могут возникать неоднократно.
  • Персистирующая форма. Примерно то же самое, только продолжительность выше. Несколько суток подряд.
  • Хроническая разновидность. Симптоматика и объективная картина не исчезают вообще, регистрируются постоянно.
  • Острая. Признаки выражены максимально, при существенной дисфункции сердца велика опасность остановки сердца и внезапной смерти пациента.

В зависимости от основного признака:

  • Блокада синоатриального узла (СА блокада).
  • Замедление работы синусового скопления.
  • Классическая синусовая брадикардия.

Все три формы проявляются примерно одинаково. Различны находки на ЭКГ. Критический вариант — остановка естественного водителя ритма. Это прямой путь к смерти, асистолии.

Исходя из этиологии:

  • Первичная разновидность. Развивается как итог собственно сердечных заболеваний.
  • Вторичная. Или внешняя. Результат влияние прочих патологических состояний.

Степени нарушения внутрипредсердной проводимости всего три:

  • Первая. Пациент не предъявляет жалоб на самочувствие. Объективно обнаруживаются отклонения в электрокардиограмме, незначительные. Выявление — чистая случайность.
  • Вторая. Симптомы выражены, картина ЭКГ хорошо заметна. Специфические признаки дают возможность обнаружить блокаду или нарушение работы синусового узла. Это наиболее частый момент диагностики.
  • Третья. Все проявления выражены в максимальной степени. «Своих» больных кардиолог замечает невооруженным глазом. Кардиограмма верифицирует нарушение проводимости. Лечение срочное, в противном случае наступит остановка сердца в результате недостаточной стимуляции и смерть человека.

Что на этой ЭКГ Компьютер увидел ИМпST и замедление внутрижелудочковой проводимости

здесь

Его также смутило то, что на ЭКГ, похоже, имелись дельта-волны с коротким интервалом PR.

Вот иллюстрация на эту тему.

С помощью автора нескольких учебников Кена Грауера мы этот случай обсудим

Рисунок 1: Начальная ЭКГ в этом случае (см. текст).ВОПРОС № 1 — Что за ритм на приведенной выше ЭКГ?

  • На рисунке 1 ритм не синусовый, потому что в отведении II нет положительного зубца Р. Вместо этого зубец P в отведении II (как и в 2 других нижних отведениях) явно инвертирован (или отрицательный — показан КРАСНЫМИ стрелками). Единственное исключение из правила, что «если зубец Р не положителен в отведении II, то это не синусовый ритм» — это декстрокардия и диспозиция электродов. Но практически полностью положительный QRS в отведении I и большой начальный Q в отведении aVR говорят нам, что отведения конечностей расположены правильно, а нормальная прогрессия зубца R в грудных отведениях говорит нам, что это не декстрокардия.
  • Комплекс QRS — узкий.
  • Длинная полоса ритма II отведения в нижней части записи говорит нам, что каждому комплексу QRS предшествует отрицательный зубец P с фиксированным и укороченным интервалом PR. Так как этот наджелудочковый ритм не является синусовым — имеются 2 другие возможности: i) АВ-узловой (или из АВ-соединения) ритм; или ii) нижнепредсердный ритм (часто также называемый ритмом коронарного синуса).

ретроградного проведения«X» на панели A на рис. 2«Y» на панели B

  • Точная локализация источника внесинусового предсердного импульса выходит за рамки этого обсуждения и относится к области деятельности кардиолога-электрофизиолога. Достаточно сказать, что оценка морфологии зубца Р (положительный, отрицательный, двухфазный или изоэлектричный) в нескольких отведениях ЭКГ помогает в прогнозировании его локализации. На ЭКГ, показанной на рисунке 1, на которой в нижних отведениях зубцы P являются отрицательными, а положительными в отведениях aVR и aVL (указано синими стрелками), соответствует либо АВ-узловому, либо нижнепредсердному ритму.
  • Что еще можно сказать — большая амплитуда отрицательных зубцов Р в нижних отведениях позволяет предположить, что импульс возникает на значительном расстоянии от синусового узла (т. е. из нижних отделов предсердий или из АВ-узла).
  • Морфология зубца Р в отведении V1 часто помогает дальнейшему уточнению происхождения импульса. Тем не менее, я полностью признаю, что затрудняюсь интерпретировать морфологию зубца P в отведениях V1 и V2. Я попробовал отметить тонкой вертикальной синей линией на рисунке 1 то, что я считаю окончанием зубца P в соответствии с синхронно записанным II отведением.

ЕЩЕ РАЗ ПОДЧЕРКНУнижнепредсерднымузловымАЛЦ: я считаю, что поскольку зубец P фактически наслаивается своим окончанием на комплекс QRS, то это с большей вероятностью указывает именно на АВ-узловое происхождение ритма (очень маленькое расстояние до желудочков).

Рисунок 2: Иллюстрация того, как нижнепредсердный или АВ-узловой ритм приводят к морфологии зубца Р на ЭКГ на рисунке 1 (см. текст).ВОПРОС№ 2 — Что объясняет факт, что отрицательный зубец P расположен перед QRS при наличии ритма или комплексов из АВ-соединения?

Рисунок 3: Лестничная диаграмма 3-х возможных вариантов расположения зубца Р в отведении II при АВ-узловых комплексах или ритмах.

Панель АПРИМЕЧАНИЕретрограднообычным путемдопанель Bпослепанель Dвообще не будет виднопанель CКлиническиC наиболее распространеннойпанели Dнаиболее редкойПРИМЕЧАНИЕ 2относительной скоростью проводимостиВОПРОС №3 — Почему компьютер нашел «ИМпST» и «ННВЖП»?ВОПРОС № 4 — Клинически, независимо от того, является ли ритм АВ-узловым или нижнепредсердным — ПОЧЕМУ его частота составляет ~ 100 в мин?

Причины кардиальные

Все факторы нужно рассматривать в системе. В ходе обследования они исключаются по одному.

Резкий рост артериального давления

Если на фоне хронической гипертензии и постепенного увеличения АД организм хоть как-то успевает подстроиться под новые, пусть и тяжелые условия, стремительное повышение показателя тонометра приводит к перегрузке правого предсердия.

Итог — повреждение клеток синусового узла. Если подобные эпизоды повторяются, а именно это и бывает на фоне нескорректированной гипертонической болезни, клеток погибает все больше.

Прогрессирование зависит от течения ГБ. Кризы сказываются еще тяжелее.

ЭТО ИНТЕРЕСНО:  Что нельзя есть при астме

Источник: https://AptekaTamara.ru/bolezni/zamedlenie-vnutripredserdnoj-provodimosti.html

ЧИТАЙТЕ ЕЩЕ ПО ТЕМЕ:

Почему возникает и как лечится нарушение внутрипредсердной проводимости

нарушение внутрипредсердной проводимости что это такое

Замедление или прекращение проведения сердечного импульса по миокарду предсердий возникает при ишемической болезни, гипертонии, ревматизме, пороках сердца. По степени тяжести выделено три варианта – от малосимптомного до тяжелого, характеризующегося полным разобщением сокращений предсердий. Основной метод выявления – ЭКГ. Для лечения используют холинолитики и симпатомиметики.

Причины нарушения внутрипредсердной проводимости

Замедленное прохождение биоэлектрического сигнала возникает при расширении предсердий или торможении движения волн возбуждения по клеткам проводящей системы между синусовым узлом и левым предсердием. Этот путь называется пучком Бахмана, причинами нарушений проводимости по нему бывают:

Полное прекращение поступления сигнала в левое предсердие называется предсердной диссоциацией. Это состояние появляется при декомпенсации кровообращения из-за тяжелой сердечной или легочной недостаточности, инфаркте миокарда, кардиомиопатии, алкогольной интоксикации, злокачественных новообразованиях органов средостения.

Рекомендуем прочитать статью о блокаде ножек пучка Гиса. Из нее вы узнаете о причинах и симптомах патологии у детей и взрослых, видах заболевания, методах диагностики и лечения.

А здесь подробнее о внутрижелудочковой блокаде.

Классификация патологии

В зависимости от выраженности торможения импульсов все предсердные блокады подразделяют на степени.

Степени предсердной блокады
замедленная проводимость, в каждом сердечном цикле импульс доходит до левого предсердия, но с опозданием;
на фоне замедления происходит периодическая блокировка сигнала;
полная блокада, предсердная диссоциация, правое предсердие и желудочки получают сигналы от синусового узла, как и в норме, а волны возбуждения для левого предсердия генерирует собственный (эктопический, аномальный) источник ритма.

Симптомы болезни

При первой степени внутрипредсердной блокады клинические проявления отсутствуют. Ее выявление является случайной находкой при обследовании пациента. Если выпадения сокращений левого предсердия при второй степени заболевания бывают редко, то может появиться дискомфортное ощущение в области сердца, краткие эпизоды головокружения, общая слабость. Отсутствие 2 и более подряд сокращений или предсердная диссоциация сопровождаются:

  • чувством замирания сердца;
  • головокружением;
  • бледностью кожных покровов;
  • обморочными состояниями;
  • потемнением в глазах;
  • шумом в ушах.

Экг и другие методы диагностики

Для выявления нарушенной внутрипредсердной проводимости больше всего информации дает ЭКГ. Не всегда бывает достаточно стандартной методики, тогда применяется мониторирование по Холтеру, чреспищеводная регистрация или электрофизиологическое исследование.

Первая степень блокады

Длительность зубца Р превышает норму (0,12 с). При этом нужно отметить, что только в 3% случаев она достигает 0,13-0,15 секунд, в подавляющем большинстве – около 0,125 с. Если блокада не постоянная, то продолжительность Р всегда больше PR. Предсердный зубец может становиться плоским, двухфазным, деформированным. Нередко блокада 1 степени сочетается с узловыми или внутри желудочковыми нарушениями проводимости, экстрасистолией.

Вторая степень

Каждое последующее сокращение имеет все более длительный Р, а затем появляется волна, исходящая только от правого предсердия, а левое не сокращается. Это соответствует первому варианту 2 степени блокады. Существует также разновидность, при которой нет постепенного увеличения Р, а импульсы периодически не доходят до левого предсердия.

Предсердная диссоциация

Сигналы от правого предсердия полностью блокированы. Левое предсердие вырабатывает собственный медленный ритм – около 40 сокращений в минуту. По форме эктопические Р маленькие, интервалы между ними и обычными зубцами не регулярные. Дополнительным предсердным ритмом бывает мерцательная аритмия или трепетание предсердий, односторонняя тахикардия.

Правое предсердие и желудочки получают волны возбуждения от нормального (синусового) источника, при этом аномальные сигналы никогда не распространяются на них, а основной ритм не влияет на эктопический. В этом и состоит основной признак предсердной диссоциации.

Не всегда такая картина отражает серьезное заболевание сердца. Ложная предсердная диссоциация может появиться на ЭКГ при плохом прилегании электродов, прикосновении врача к больному в период регистрации кардиограммы, в холодном помещении, при дыхательной недостаточности, икоте, паркинсонизме.

Лечение нарушения внутрипредсердной проводимости

Постоянно существующая малосимптомная или скрытая внутрипредсердная блокада не требует специфического лечения, для ее уменьшения требуется адекватная терапия основного заболевания.

При декомпенсации внутрисердечного кровообращения, появлении обморочных состояний (как временная мера) могут быть введены:

  • Атропин или Платифиллин, Норадреналин в капельнице на 5% растворе глюкозы;
  • Эуфиллин или Алупент внутримышечно;
  • Гидрокортизон и Лазикс для снижения содержания калия в крови;
  • Рибоксин и АТФ курсом в таблетках для поддержания обменных процессов в миокарде.

Прогноз для больного

Первая степень блокада считается наиболее благоприятным вариантом нарушения внутрипредсердной проводимости. При ней может не наблюдаться отклонений в самочувствии больных на протяжении многих лет. При присоединении сопутствующих органических патологий сердца (ишемия, воспаление, кардиосклероз) возможны сложные нарушения ритма. При этом нередко периодическая блокада переходит в постоянную.

Вторая степень характеризуется предсердными аритмиями – тахикардией, экстрасистолией, мерцанием. Ее течение более тяжелое, а прогноз полностью определяется фоновым заболеванием.

Предсердная диссоциация редко оканчивается полным выздоровлением даже при ликвидации симптомов основного состояния, при тяжелых болезнях сердца она возникает за несколько часов до смерти пациента.

Нарушение проведения сердечного импульса по предсердиям бывает при растяжении стенок (дилатация) или повреждении миокарда в зоне прохождения пучка Бахмана.

Рекомендуем прочитать статью о миокардическом кардиосклерозе. Из нее вы узнаете о причинах развития данного заболевания, симптомах, методах диагностики и лечении миокардического кардиосклероза.

А здесь подробнее об ЭКГ при миокардите.

Внутрипредсердная блокада проявляется замедлением движения сигнала, выпадением очередных сокращений левого предсердия или полной предсердной диссоциацией. При этом возможно (при 1 и 2 степени) малосимптомное течение или неспецифические жалобы, а полная блокада характеризуется обморочными состояниями, сосудистой недостаточностью из-за неэффективного выброса крови.

Для лечения применяется медикаментозная терапия, направленная на основное заболевание и препараты, ускоряющие проводимость.

Источник: http://CardioBook.ru/narushenie-vnutripredserdnoj-provodimsti/

Замедление внутрипредсердной проводимости: что это такое, причина и лечение — Болит в груди

нарушение внутрипредсердной проводимости что это такое

На экг заболевание проявляется как широкий зубец Р до 0, 13 с и шире. Сам зубец может иметь зазубренную или расщепленную форму.

Его амплитуда часто бывает минимальной. Если предсердия просто перегружены, форма Р нормализуется со временем.

Нарушение внутрипредсердной проводимости

Такая полная блокада поражает сердце редко, это состояние опасно, так как левое и правое предсердие начинают функционировать независимо друг от друга, появляются два независимых предсердных ритма.

Состояние вызывается прекращением передачи импульса через пучок Бахмана. Состояние больного характеризуется внутрижелудочковым синусовым ритмом с добавление отрицательного зубца Р, вызванного перевозбуждением лп.

Причины:

  • ишемия;
  • инфаркт миокарда;
  • кардиосклероз атеросклеротический;
  • пороки сердца;
  • миокардиты.

Также причиной серьезного состояния может стать передозировка лекарственных средств, для лечения аритмии, отравление наперстянкой, нарушение электролитического баланса в результате недостатка или избытка калия.

Виды межпредсердных затруднений протекания сигнала:

  • замедление прохождения импульса;
  • непостоянное блокирование сигнала, идущего к лп;
  • диссоциация предсердная.

Симптомы

На протяжении длительного времени заболевание не дает о себе знать, не выявляется на электрокардиограмме. Человек без проблем занимается спортом и физической работой.

Проблемы появляются, когда частота пульсаций снижается до пятидесяти. Появляется боль в груди, головокружения, нарушения сна, потоотделение.

Симптомы связаны с начинающейся кислородной недостаточностью внутренних органов.

Лечение

Терапия заключается в восстановлении проводимости сердца и гемодинамики организма. Пожилого человека с подозрением на блокаду госпитализируют в стационар, особенно при развитии синдрома Морганьи-Эдамса-Стокса.

  • Прием холинолитиков: платифилин, атропин, глюкоза.
  • Для усиления симпатического влияния на систему, проводящую импульс назначают норадренолин, эфедрин, алупент, изадрин.
  • Для снятия воспаления, отеков, снижения содержания калия в зоне прохождения сигнала используют гидрокортизон.
  • Помогает снизить содержание калия лазикс.

При неэффективности медикаментозной помощи медики устанавливают электрод в правый желудочек. Показана кардиостимуляция при инфаркте миокарда с полной блокировкой сигнала.

Остановка внутрижелудочковой проводимости

  • Левая ножка состоит из двух ветвей, передней и задней, уходящих в мускулатуру задней стенки лж и представляющих собой сеть Пуркинье.
  • При затруднении прохождения импульса по этим проводникам развивается блокада внутрижелудочковая.
  • Ее виды:
  • Однопучковые: передняя левая ветвь пучка Гиса; задняя левая ветвь пучка Гиса;
  • правая ножка.
  • Двухпучковые (бифасцикуляр): левая ножка пучка Гиса и передняя, левая ветвь.
  • Трехпучковые ( трифасцикуляр).
ЭТО ИНТЕРЕСНО:  Что такое ацетон у детей

Классификация по протеканию расстройства прохождения импульса:

  • устойчивые;
  • перемежающиеся;
  • альтеринирующие.

Заболевания, вызывающие затруднения проводимости желудочков:

  • ишемия;
  • инфаркт;
  • кардиомиопатия;
  • блокада пГ;
  • токсическое поражение сердечной мышцы;
  • АВБ.

Очаговая внутрижелудочковая блокада

Это нарушение прохождения импульса, распространившееся дальше главных ответвлений нпГ, оно затрагивает волокна Пуркинье, а также сократительный миокард, задние, нижние отделы лж или передние верхние.

При этом ЭКГ показывает сильное отклонение левой оси и широкий QRS комплекс.

Причины очаговой остановки прохождения электрического импульса:

  • инфаркт миокарда;
  • гиперкалиемия;
  • фиброз миокарда диффузный;
  • рубец на миокарде.

Терапия заключается в предупреждении полной блокады с приступом Морганьи—Адамса—Стокса, для этого пациентам рекомендуют установку ритмоводителя.

Орган, дающий команду к сердечному сокращению, называется синусовый узел или водитель ритма. Водитель ритма работает с определенной частотой для того, чтобы миокард сокращался синхронно.

Функцию проведения сердечного импульса выполняют клетки, способные принимать и передавать сигнал. Нарушение передачи сигнала через эти клетки называется блокадой.

Делятся на внутрисердечные, которые бывают:

  • Синоатриальная (проблема передачи сигнала связана с синусовым узлом);
  • предсердно-желудочковая (проблема с сигналом от предсердия к желудочку);
  • внутрижелудочковая (импульс не проходит через желудочки).

Что приводит к прекращению проведения электрического сигнала:

  • замедляется внутрисердечная проводимость из-за высокого тонуса парасимпатической нс;
  • рубцовое или воспалительное нарушение тканей;
  • передозировка лекарственных средств.

Для диагностики проблемы кардиологи направляют пациентов на ЭКГ суточное по Холтеру, ЭКГ, нагрузочные тесты.

Терапия заключается в лечении основных болезней, лечение соматического заболевания, вызвавшего заболевание; нормализация тонуса вегетативной нервной системы, имплантация ритмоводителя.

Внутрисердечные блокады при беременности

В период вынашивания ребенка нарушения проводимости связаны с различными сердечными болезнями. Проблемы проводимости синоарикулярные вызываются слабостью СССУ, причину которого не всегда удается установить.

Беременность не мешает установке кардиостимулятора в случае необходимости. В терапии беременных существуют некоторые ограничения, им не назначают атропин и препараты его содержащие.

Родовспоможение ведется естественным путем, если нет тяжелых сопутствующих заболеваний.

При нарушениях, вызывающих тяжелые симптомы, под наблюдением врача беременная принимает глюкокортикоиды, не более 40 мг.

Возникновение полной блокады требует мер по срочной госпитализации женщины для проведения реанимационных мероприятий. Временный эффект (до установки кардиостимулятора) в таких случаях дают препараты: алупент, атропин, эфедрин, изадрин.

Нарушение сердечной проводимости у детей

Блокада сердца у ребенка имеет такую же клиническую картину, как и у взрослого человека, но терапия и прогноз имеют свои особенности. Нарушение сердечной проводимости диагностируют у детей в любом возрасте, у новорожденных и у плода в период внутриутробного развития.

Причинами изменения проводимости у детей могут стать: угнетение функции синусового узла и включение дополнительных путей, проводящих электрический сигнал.

Вызывают проблему синусового узла:

  • склероз миокарда;
  • воспаление миокарда;
  • нарушение электролитического баланса;
  • изменение клеточного метаболизма.
  • внутриутробное инфицирование;
  • неблагоприятная беременность матери;
  • недоношенность;
  • малый вес при рождении.
  1. Эти факторы приводят к неправильной закладке и аномальному функционированию сердечнососудистой системы.
  2. Повреждения плода во время рождения также могут привести к различным формам блокад, это связано с нейровегетативными путями.
  3. У таких детей дополнительно диагностируются сопутствующие проблемы: психовегетативные; дисплазия соединительнотканная, нарушения моторного развития, неврологические.
  4. При продолжительных, но не тяжелых блокадах лечение детям не назначают. Терапия производится при появлении болезненных симптомов:
  • Лечение основного заболевания антибиотиками или гормонами.
  • Реанимационные меры при остром инфаркте миокарда, эндокардите инфекционном.
  • Диагностируемый острый миокардит лечится антибиотиками и глюкокортикостероидами.
  • При сердечной недостаточности в хронической форме назначают дигиталис и мочегонные лекарственные препараты.

Некоторые лекарства блокируют проведение импульса через ножку Гиса, в таком случае их отменяют или снижают дозировку.

Источник: https://oblivskaya-crb.ru/prochee/zamedlenie-vnutripredserdnoj-provodimosti-chto-eto-takoe-prichina-i-lechenie.html

Что такое нарушение внутрипредсердной проводимости

Изменение внутрисердечной проводимости, внутрипредсердная или внутрижелудочковая блокада – типы затруднения или прекращения прохождения электрического импульса.

На экг заболевание проявляется как широкий зубец Р до 0, 13 с и шире. Сам зубец может иметь зазубренную или расщепленную форму.

Его амплитуда часто бывает минимальной. Если предсердия просто перегружены, форма Р нормализуется со временем.

Нарушение внутрипредсердной проводимости

Хронические сердечно-сосудистые заболевания, постоянные воспалительные процессы, а также интоксикации приводят к нарушениям электролитного баланса и обменных процессов в миокарде. Именно концентрация ионов калия, натрия, магния и функциональная активность каналов обеспечивают нормальную передачу импульса по внутрисердечным путям. Нарушение электрического возбуждения в любом отделе проводящей системы ведет к неадекватному кровообращению и перебоям в работе сердца.

Проводящая система сердца состоит из нескольких отделов. Электрический импульс  производится в синоатриальном узле, в месте впадения полых вен в правое предсердие. Сигнал передается по волокнам пучков Бахмана, Тореля и Венкебаха внутри миокарда предсердий (сначала левого, потом правого) к атриовентрикулярному узлу. Возбуждение предсердных клеток обеспечивается преимущественно функционированием пучка Бахмана. На миокард желудочков сигнал передается по пучку Гиса и волокнам Пуркинье. 

Адекватное прохождение импульса с сохранением интервалов и пауз соответствует систолической и диастолической фазам сердечного цикла.

Иногда в одном из отделов проводящей системы замедляется проведение электрического сигнала (блокада). Этот процесс называется нарушением проводимости. Патофизиологически блокада развивается по двум причинам: недостаточная активность нервных волокон и их низкая чувствительность к медиаторам.

Выделяют два варианта патологии:

  • Неполная – импульс проходит из правого предсердия в левое за более длительный промежуток времени.
  • Полная – обе камеры работают независимо друг от друга. Чаще всего ритм желудочков обеспечивает синусовый узел, а левого предсердия – эктопические очаги.

Нарушения чаще всего связаны с передозировкой сердечных гликозидов и других антиаритмических средств. Также они возникают на фоне хронической ишемической болезни сердца, кардиомиопатиии, ревматического поражения эндокарда.

У беременных аритмию могут вызвать: увеличение количества эстрогенов и хорионического гонадопропина, повышенная чувствительность адренергических рецепторов и накопление жидкости в организме.

Осмотр и инструментальная диагностика

Замедление внутрипредсердной проводимости характеризуется неспецифическими симптомами нарушений ритма:

  • ощущение перебоев в работе сердца – дополнительных внеочередных сокращений;
  • внезапные приступы усиленного сердцебиения;
  • «замирание» в груди;
  • одышка – в случае длительного прогрессирования патологии.

Возникновение патологии всегда связано с органическим поражением миокарда, поэтому при клиническом осмотре пациента на первый план выходят симптомы основного заболевания:

  • вегетососудистая дисфункция – потливость, покраснение лица;
  • пульс аритмичный с удовлетворительными характеристиками наполнения и амплитуды;
  • лабильность артериального давления;
  • при ультразвуковом исследовании – участки гипокинезии, значимое расширение полости левого предсердия.

Диагноз «внутрипредсердная блокада» определяют по результатам электрокардиографии (ЭКГ). Критерии:

  • удлинение зубца Р более 0,12 с в II, III, aVR;
  • изменение формы зубца – расщепление, двухфазность, уплощение.

В зависимости от данных кардиограммы выделяют степень (1, 2, 3) патологии. Первая степень  наиболее часто сопровождается другими нарушениями ритма – атриовентрикулярной или внутрижелудочковой блокадами, эктрасистолией.

Методы коррекции и лечение: что и когда делать

Изолированное нарушение проведения импульса по межпредсердным волокнам, которое не сопровождается клиническими симптомами, не требует лечения. Медикаментозная терапия назначается при развитии аритмий с нарушениями гемодинамики: фибрилляция предсердий, экстрасистолия, пароксизмальные тахикардии.

Используемые группы препаратов:

  • антиаритмические: «Пропонорм», «Кордарон», «Этацизин», «Бисопролол».
  • сердечные гликозиды: «Дигоксин»;
  • мочегонные: «Эплеренон», «Спироналоктон», «Торасемид».

Внутрипредсердные блокады высокой степени, которые вызывают симптомы сердечной недостаточности, требуют установки кардиостимулятора (искусственного водителя ритма). Установка электродов в оба предсердия позволяет синхронизировать работу миокарда.

Выводы

Нарушение проведения электрического импульса из правого предсердие в левое вызвано различными диффузными патологиями миокарда ревматического, коронарогенного или неустановленного происхождения.

Изолированные внутрипредсердные блокады не вызывают расстройств гемодинамики и клинических признаков сердечной недостаточности, однако могут быть причиной дальнейшего возникновения аритмий высокой степени.

Лечение патологии проводится в зависимости от основного заболевания и имеющихся симптомов и подразумевает использование фармпрепаратов или установку искусственного водителя ритма.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Источник: https://cardiograf.com/ritm/zamedl/zamedlenie-vnutripredserdnoj-provodimosti-chto-ehto-takoe.html

Нарушение внутрипредсердной проводимости что это такое

Хронические сердечно-сосудистые заболевания, постоянные воспалительные процессы, а также интоксикации приводят к нарушениям электролитного баланса и обменных процессов в миокарде. Именно концентрация ионов калия, натрия, магния и функциональная активность каналов обеспечивают нормальную передачу импульса по внутрисердечным путям. Нарушение электрического возбуждения в любом отделе проводящей системы ведет к неадекватному кровообращению и перебоям в работе сердца.

ЭТО ИНТЕРЕСНО:  Что значит предраковое состояние

Описание, причины и виды

Проводящая система сердца состоит из нескольких отделов. Электрический импульс производится в синоатриальном узле, в месте впадения полых вен в правое предсердие. Сигнал передается по волокнам пучков Бахмана, Тореля и Венкебаха внутри миокарда предсердий (сначала левого, потом правого) к атриовентрикулярному узлу. Возбуждение предсердных клеток обеспечивается преимущественно функционированием пучка Бахмана. На миокард желудочков сигнал передается по пучку Гиса и волокнам Пуркинье.

Адекватное прохождение импульса с сохранением интервалов и пауз соответствует систолической и диастолической фазам сердечного цикла.

Иногда в одном из отделов проводящей системы замедляется проведение электрического сигнала (блокада). Этот процесс называется нарушением проводимости. Патофизиологически блокада развивается по двум причинам: недостаточная активность нервных волокон и их низкая чувствительность к медиаторам.

Выделяют два варианта патологии:

  • Неполная – импульс проходит из правого предсердия в левое за более длительный промежуток времени.
  • Полная – обе камеры работают независимо друг от друга. Чаще всего ритм желудочков обеспечивает синусовый узел, а левого предсердия – эктопические очаги.

Нарушения чаще всего связаны с передозировкой сердечных гликозидов и других антиаритмических средств. Также они возникают на фоне хронической ишемической болезни сердца, кардиомиопатиии, ревматического поражения эндокарда.

У беременных аритмию могут вызвать: увеличение количества эстрогенов и хорионического гонадопропина, повышенная чувствительность адренергических рецепторов и накопление жидкости в организме.

Почему возникает и как лечится нарушение внутрипредсердной проводимости

Замедление или прекращение проведения сердечного импульса по миокарду предсердий возникает при ишемической болезни, гипертонии, ревматизме, пороках сердца. По степени тяжести выделено три варианта – от малосимптомного до тяжелого, характеризующегося полным разобщением сокращений предсердий. Основной метод выявления – ЭКГ. Для лечения используют холинолитики и симпатомиметики.

Источник: https://pro-serdze.ru/simptomy/narushenie-vnutripredserdnoj-provodimosti-chto-eto-takoe.html

Нарушение внутрипредсердной проводимости причина и лечение

Хронические сердечно-сосудистые заболевания, постоянные воспалительные процессы, а также интоксикации приводят к нарушениям электролитного баланса и обменных процессов в миокарде. Именно концентрация ионов калия, натрия, магния и функциональная активность каналов обеспечивают нормальную передачу импульса по внутрисердечным путям. Нарушение электрического возбуждения в любом отделе проводящей системы ведет к неадекватному кровообращению и перебоям в работе сердца.

Причины замедления внутрипредсердной проводимости

Замедление внутрипредсердной проводимости является серьезной патологией, которая может спровоцировать опасные для жизни состояния. Что это такое – должен знать каждый, у кого имеется какая-либо дисфункция работы сердца.

Его диагностируют, если у пациента отмечается медленный сердечный импульс из-за плохого автоматизма, сократимости и возбудимости. При этом заболевании происходит изменение ритма и силы сокращения центрального органа кровообращения.

На определенном его участке могут вовсе отсутствовать подобные циклы.

Определение

Перед тем как лечить заболевание, необходимо разобраться, что это значит, и выяснить причину, по которой произошло замедление внутрипредсердной проводимости. Изменение очередности сердечных сокращений отрицательно влияет на работу сердца, подвергая жизнь человека опасности. Подобное расстройство может означать, что процесс поступления крови из главного органа кровообращения в аорту затруднен.

Классифицируют несколько стадий развития этой патологии. В зависимости от характера расстройства проводимости сердца, выделяют такие блокады:

  • Неполная. Диагностируется на раннем этапе развития недуга. Характеризуется медленной передачей импульса по проводящим волокнам сердца.
  • Полная. Наступает при отсутствии должного лечения. Как правило, она не совместима с жизнью, так как при этом полностью прекращается прохождение импульсов через проводящую систему.

Причина, по которой произошли подобные нарушения, может крыться в поражении сердца, наличии дефектов, ишемической болезни. Не последнюю роль в этом играют вредные привычки в виде курения и злоупотребления алкогольными напитками. Не очень хорошо на состоянии сердца отображается нездоровый образ жизни, частые стрессы, прием препаратов, оказывающих стимулирующее влияние по отношению к сердечно-сосудистой системе.

Исходя из расположения блокады, выделяют следующие виды данной патологии:

  • межпредсердная;
  • синоартериальная;
  • атриовентрикулярная;
  • внутрижелудочковая (правая или левая ножка пучка Гиса).

Спровоцировать замедление передачи сердечных импульсов могут также отклонения в работе органов и электролитные нарушения, которые обычно связаны с длительным использованием мочегонных препаратов.

Как влияет патология на работу организма?

При частичном расстройстве синоартериальной проводимости симптомы не проявляются, а вот при полном взрослый человек может испытывать боль в области грудной клетки и головокружение, вызванное плохим кровотоком в головном мозге на фоне редких сокращений сердца.

Что касается межпредсердной блокады, то она не представляет опасности для жизни. Но при ее наличии увеличивается риск развития мерцательной аритмии, что является серьезной угрозой для здоровья человека. Сопровождается данное нарушение одышкой в состоянии покоя и при ходьбе, отечностью ног, синюшным окрашиваем кожных покровов, дискомфортным ощущением со стороны грудной клетки.

Атриовентрикулярная блокада не всегда выражается симптомами, но ее сочетание с брадикардией может грозить возникновением приступа МАС (Морганьи-Адамса-Стокса). Пациент в этот момент может резко почувствовать слабость в теле.

Не исключено появление головокружения вплоть до потери сознания. Также могут отмечаться судороги, связанные с ухудшением кровоснабжения в кровеносных сосудах мозга. Подобное состояние требует неотложной медицинской помощи.

Бездействие может стать причиной остановки сердца.

Внутрижелудочковый вид патологии возникает по причине расстройства желудочковой проводимость через ножки пучка Гиса. Частичная блокада не всегда проявляется, а полная сопровождается редким пульсом, потерей сознания, болевыми ощущениями в груди.

Диагностика

При наличии одного из перечисленных симптомов следует незамедлительно обратиться к врачу-кардиологу или аритмологу. Чтобы поставить точный диагноз и назначить эффективное лечение, пациенту необходимо пройти ряд исследований:

  • кардиограмма и мониторинг по методу Холтера;
  • пробы ЭКГ при наличии нагрузки;
  • ультразвуковое исследование сердца или эхокардиография.

Если в ходе диагностики был подтвержден внутрипредсердный дефект, требуется как можно быстрее получить рекомендации специалиста, чтобы предотвратить серьезные последствия.

Если молодому человеку предстоит армия, то при таком диагнозе он может рассчитывать на освобождение, особенно, если нарушение проводимости наблюдается свыше 7 дней. Стойкие расстройства в ритме сердца требуют продолжительного лечения.

Как проходит беременность с таким диагнозом?

Любые сбои в работе женского организма в период вынашивания ребенка непредсказуемы, особенно когда речь идет о патологиях сердца. Нарушения ритма представляют собой серьезную медицинскую проблему, на фоне которой под угрозой находится жизнедеятельность плода. Механизмы развития подобных отклонений обычно связаны с гормональной перестройкой и функциональными изменениями, происходящими с беременной женщиной.

При каком-либо отклонении со стороны работы сердечно-сосудистой системы, пациентку направляют на диагностику. Методы исследования практически не отличаются от общепринятых. При необходимости назначается медикаментозная терапия, включающая прием антиаритмических препаратов.

Опасности и возможные осложнения

Опасность заключается в развитии сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, мерцательной аритмии. Вот чем грозит замедление внутрипредсердной проводимости:

  • стенокардия;
  • тромбоз легочной артерии;
  • приступ МЭС;
  • ишемия мозга;
  • инсульт;
  • внезапная сердечная смерть.

Наиболее опасными для здоровья считаются приступы МЭС, потеря сознания, эпилептиформные судороги.

Выраженность подобных явлений зависит преимущественно от продолжительности остановки работы желудочков и уровня падения пульса (его показатели могут понизиться на 10-20 ударов в минуту и даже ниже).

В момент приступа артериальное давление почти всегда доходит до критических отметок. Такое состояние может повторяться несколько раз за день длительностью более 5 минут. Нередко это заканчивается остановкой сердца.

Особую опасность представляют собой последствия заболевания. Помимо приступов МЭС, которые вызваны кислородным голоданием тканей мозга, у пациента может отмечаться нарушение памяти, ухудшение течения ишемической болезни, снижение интеллектуальной способности. Если блокада из частичной формы перейдет в полную, это грозит фибрилляцией желудочков и кардиогенным шоком, который заканчивается остановкой сердцебиения и внезапной смертью.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Доктор Мед
Что такое силикат натрия

Закрыть